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感染性休克 |
概念
感染性休克是指有微生物及其毒素等产物所引起的全身炎症反应综合征伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环、激活宿主的各种细胞和体液系统、产生细胞因子和内源性介质、作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍、甚至多器官功能衰竭，这一危害综合征即为感染性休克。
病因
（一）病原菌：感染性休克的常见致病菌为革兰阴性细菌、如肠杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等），不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等），脑膜炎球菌、类杆菌等。革兰阳性菌，如葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、梭菌等也能引起休克，某些病毒性疾病，如肾综合征出血热，其病程中也易发生休克某些感染如革兰氏阴性细菌败血症、爆发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、细菌性痢疾均易并发休克。
（二）宿主因素：原有慢性基础疾病如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂抗代谢药物、细胞毒类药物和放射治疗或应用留置导尿管或静脉导管均可诱发感染性休克。因此本病较多见于医院内感染者、老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。
发病机制和病理生理
感染性休克的发病机制极为复杂，60年代提出的微循环障碍学说。在休克的发生发展过程中，微血管容积的变化可经历痉挛、扩张和麻痹三个阶段亦即微循环变化包括三期：缺血缺氧期、淤血缺氧期和弥散性血管内凝血（DIC）期。目前的研究已深入到细胞和分子水平、微生物及其毒素和胞壁组分激活机体的各种应答细胞（包括单核-吞噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞等）以及体液系统（如补体、激肽、凝血和纤溶等系统）产生各种内源性介质、细胞因子等。造成过渡炎症反应发生休克、电解质紊乱、酸碱平衡失调、脏器功能衰竭。
临床表现
早期多数休克患者有交感神经兴奋症状：患者神志尚清，但烦躁、焦虑、甚情紧张、面色和皮肤苍白、口唇和甲床轻度紫绀、肢端湿冷、可有恶心、呕吐、尿量减少、心率增快、呼吸深而快、血压尚正常或偏低、脉压小、眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。
随着休克发展，患者烦躁或意识不清、呼吸减速、心音低钝、脉搏细速、按压稍重即消失，表浅静脉萎陷、血压下降、收缩压降至80mmHg 以下，脉压小，原有高血压者血压较基础水平下降30%，皮肤湿冷、发绀、常有明显花纹，尿量更少、甚或无尿。
休克晚期可出现DIC和重要器官功能衰竭：
（1）DIC：常有顽固性低血压和广泛出血（皮肤黏膜和（或）内脏、腔道出血）。
（2）多脏器功能衰竭：1）急性肾功能衰竭：尿量明显减少或无尿、尿比重固定、血尿素氮、肌酐和血钾增高。2）急性心功能不全：患者常有呼吸突然增快、紫绀、心率加快、心音低钝、可有奔马律、心律失常、若患者心率不快或相对缓脉，但出现面色灰暗、肢端发绀、亦为心功能不全之兆、中心静脉压升高提示右心功能不全或血容量过多，肺动脉楔压升高提示左心功能不全。心电图可有心肌损害、心内膜下心机缺血、心律失常和传导阻滞等。3）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：表现进行性呼吸困难、缺氧，吸氧亦不能缓解。PaO2<60mmHg,重者<50mmHg. 4）脑功能障碍：引起昏迷一过性抽搐、肢体瘫痪、以及瞳孔呼吸改变等。5）肝功能衰竭、黄疸、腹胀、消化道出血等。
实验室检查
（一）血象：白细胞大多增高在15~30×109/L，中性粒细胞增多伴核左移现象，血细胞压段和血红蛋白增高为血液浓缩的标志，DIC时血小板减少。
（二）病原学检查：血、痰液、渗出液、脓液培养、分离病原菌，并做药敏，选择抗生素。
（三）肝功、肾功、血电解质、血气分析、酸碱平衡、尿粪常规等项目的检查有助于判断各脏器功能受损情况。
诊断
对易于并发休克的一些感染性疾病患者应密切观察病情变化，下列征象的出现预示休克发生的可能：体温过高（>40.5ºC）或过（<36ºC），非神经系统的感染而出现神志改变如表情淡漠或烦躁不安，呼吸加快伴低氧血症，X线胸片无异常发现。心率增快与体温升高不平行。尿量减少（<0.5ml/kg）至少1h以上，血压〈90 mmHg或体位性低血压，不明原因的肝肾功能损害。
1、意识和精神状态：由躁动后转为抑郁淡漠，甚至昏迷。
2、呼吸频率和幅度：由深快转为浅速。
3、皮肤色泽、温度和湿度：皮肤苍白、紫绀伴斑状阴影，肢端湿冷，前胸或腹壁出现淤点或淤斑，提示DIC。
4、颈静脉和外周静脉充盈情况：静脉萎陷提示血容量不足，充盈过度提示心功能不全或输液过多。
5、脉搏：脉搏细速，甚至未能扪及。
6、尿量：通常血压在80mmHg上下时，平均尿量为20—30ml/h。尿量〉50ml/h，表示肾脏血液灌注尚可。
7、动脉压与脉压：收缩压<80mmHg,脉压<30mmHg,原有高血压病下降30%以上。
中心静脉压（CVP):
鉴别诊断
感染性休克应与低血容量性休克，心源性休克，过敏性休克，神经性休克鉴别。低血容量性休克多因大量失血，失水（呕吐，腹泻，肠梗阻等）。失血浆（大面积烧伤）等使血容量突然减少所致。心源性休克系心脏搏动血功能低下所致，常继发于急性心肌梗死，急性心包填塞，严重心律失常，各种心肌炎和心肌病，急性肺源性心脏病等。过敏性休克常因机体对某些药物或生物制品发生过敏反应所致。神经性休克可由外伤，剧痛，麻醉意外等引起。因神经作用使外周血管扩张，有效血容量相对减少所致。
治疗
（一）抗感染治疗：在病原菌培养，分离和药敏尚未出结果前应选用强力的，抗菌谱广的抗生素应用，待病原菌确定后再调整用药方案。常用抗生素有β-内酰胺类，氨基糖苷类，喹诺酮类，克林霉素，甲硝唑，利福平等。
（二）抗休克治疗：
1、补充血容量：(1)胶体液①低分子右旋糖苷，每日用量500-1000ml。②血浆，白蛋白和全血：适用于肝硬化和慢性肾炎伴低蛋白血症，急性胰腺炎等病例。无贫血者不必输血，已发生DIC者应慎重。③706代血浆。
（2）晶体液：林格氏液、生理盐水、10%GS等。
2、纠正代谢性酸中毒：参考CO2CP结果。首选5%碳酸氢钠静滴。
3、血管泻性药物的应用：旨在调整血管舒缩功能、疏通微循环淤滞，以利休克的逆转。
4、维护重要脏器的功能：
（1）强心药物的应用
（2）维护呼吸功能吸O2：发生ADRS机械通气呼气末正压呼吸
（3）肾功能的维护：静注速尿
（4）脑水肿的治疗：甘露醇、激素
（5）DIC治疗：应用肝素、潘生丁
（6）肾上腺皮质激素和β-内啡肽拮抗剂
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