1型或者2型糖尿病患者在一定诱因下，可以同时出现酮症酸中毒以及高渗性昏迷已经得到了大家的认同［1］。高血糖高渗综合征患者以偏瘫、偏盲、癫痫样发作为主要表现，并且被误诊为中风的也有文献述及［2］。但糖尿病患者在有酮症酸中毒及高渗性昏迷之余，还出现颈项强直，并且在代谢紊乱控制后完全消失的，则未见有文献报道［3］。特别是本例患者颈项强直随酮症酸中毒及高渗性昏迷的出现而出现、加重而加重、缓解而缓解、完全清醒后而消失，并且头部CT无异常发现，颈项强直消失后无任何神经系统病损定位征的临床表现，提示1型糖尿病患者的急性并发症除了酮症酸中毒与高渗性昏迷以外，可能还包括非器质性一过性颈项强直。本例报道旨在抛砖引玉，希望有观察到类似临床现象的同仁能积极响应，完成足够多的文献积累，为今后明确糖尿病新的急性并发症存在与否提供依据。现报告如下。
　　1  病历摘要
　　患者，女，17岁，中学学生，因“口干、多饮2年，腹泻3天、昏迷2天”于2005年10月29日上午11点40分入院。2年前患者无因口干、多饮，但无消瘦乏力等其他不适，故一直未检查与治疗。今年10月26日，与3位同学在外进食早餐后，同时出现腹泻，呈水样便，每天约10余次，伴脐周痛，无畏寒、发热及恶心呕吐。当地医院给予5%葡萄糖液（GS）+病毒唑及庆大霉素治疗后病情好转。10月27日午间感乏力及下腹痛，但无腹泻及呕吐，放学回家后去医院检查，晚上给予5%葡萄糖盐水（GNS）+青霉素+钾治疗，未见好转，日输液量5900ml，尿量8000ml。10月28日凌晨出现嗜睡、呼吸深快、颈项强直，无畏寒发热及恶心呕吐或腹泻。当地医院给予5%GS+EACA、地塞米松及小苏打无好转。10月28日2:30意识模糊，浅昏迷，当日上午头颅CT未见异常，实验室检查：血糖（BS）35.7mmol/L，血酮（BK）（+），尿酮（+++），WBC 25×109/L，静脉输注正规胰岛素44u后血糖降至11.0mmol/L，此后予以5%GS+正规胰岛素维持，曾一度短时间神志清醒，转而又昏迷。当日夜间开始发热，体温38.5℃，HR 160次/min，呼吸深快，CO2CP 10～12mmol/L，心肌酶学正常。予补液、头孢噻肟钠5.0g、西地兰0.8mg后，呼吸稍好转，HR 150～170次/min，日输液量4000ml，尿量4500ml。既往体健，家人中无糖尿病患者，月经正常，无外伤史。转来我院时体查：体温36.5℃，呼吸29次/min，HR 155次/min，血压90/45mmHg，体重60kg，身高165cm，BMI 22.1kg/m2，发育正常，营养一般，被动体位，浅昏迷，无黄染及皮疹，全身浅表淋巴结无肿大，呼之不应，压眶有痛苦表情，瞳孔等大等圆，对光反射正常，角膜反射正常，无鼻翼煽动，外耳道无流脓，唇绀，咽扁桃体不大，颈项强直，克布征（±），气管居中，颈静脉无充盈，甲状腺不大，胸廓无畸形，呼吸深快，叩诊清音，呼吸音清，无啰音，心界不大，心率155次/min，律齐，无杂音，腹平软，无肠型，肝脾不大，肠鸣音3～5次/min，移动性浊音（-），两侧下腹部深压时有痛苦表情，放松时无痛苦表情，四肢软瘫，肌张力低，腱反射未引出，Hoffmann征（-），Babinski征（+），Oppenheim征（+），双下肢无水肿，尿引流袋中约400ml暗红色尿液。实验室检查结果与治疗情况等，分别见表1～表9。表1  血常规主要项目变化情况（略）表2  尿常规变化情况（略）表3  大便常规变化情况（略）表4  血气分析变化情况（略）表5  肝功能、血氨、血乳酸变化情况（略）表6  血脂检查结果（略）表7  血液各种酶学、肾功能、酮体、电解质等变化情况（略）表8  生命征变化情况（略）注：11月4～8日出院时，各项生命征一直平稳，从31日开始逐渐恢复饮食和生活自理表9  出入水量、胰岛素与抗生素使用与变化情况（略）
　　患者于2005年10月29日上午11点40分于昏迷状态下急症转入我院，经积极补液、降血糖、纠正电解质等代谢平衡、抗感染、支持对症处理，病情迅速得到控制。入院第2天（10月30日）随血糖的降低，酮症酸中毒的纠正和血容量的恢复，血浆渗透压亦迅速降到接近正常范围，当天下午（17∶00）患者神志明显好转，同时颈项强直明显缓解。入院第3天（10月31日）凌晨（2∶00am）神志完全清醒，当日上午（11∶00）颈抵抗也完全消失，同时Babinski征、Oppenheim征也转为阴性，腱反射恢复正常，同日开始逐渐恢复饮食和生活自理，各项生命体征亦日趋正常。从患者起病出现颈项强直到完全消失共历时4天。经继续观察，调整胰岛素为皮下注射方式并维持血糖稳定后，于11月8日出院，并继续保持电话随访和指导胰岛素用法用量，共住院10天。
　　2  讨论
　　随着对糖尿病认识的加深，现在大家基本上都接受了糖尿病酮症酸中毒会与高渗性昏迷共同存在这个事实［1］。当然，对共存现象发生机制的认识，并非十分完善。但糖尿病酮症酸中毒与糖尿病高渗性昏迷及颈项强直共同存在，尚未见有文献报道。道理很简单，因为颈项强直通常是脑膜受刺激时的一种体征，且多见于蛛网膜下腔出血、脑膜炎、颅内压增高等。因此，要证明颈项强直是糖尿病急性并发症之一，就需要排除诸如此类与脑膜受刺激有关的其他疾病。
　　从本例患者出院时，无任何神经系统受损的后遗症；患病过程中颈项强直随糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷的出现而出现、加重而加重、缓解而缓解、消失而消失；起病前无明显头痛、呕吐、发热，也无外伤史；发生颈项强直后头部CT未见异常，且颈项强直后出现的Babinski征阳性、Oppenheim征阳性也随病情变化而变化，并在颈项强直消失后转为阴性；这些均提示患者的颈项强直与酮症酸中毒和高渗状态的发生发展同步，三者有着密切的联系。并且从患者10月26日发病，10月28日出现颈项强直到10月31日颈项强直消失，短短的4天之内颈项强直缓解之迅速亦较难用器质性疾病所致来解释，提示颅内压增高所致可能性很大，但眼底镜检查未见有颅内压增高的眼底改变。不过，眼底镜检查的阴性结果也许是因为眼底检查的灵敏度达不到，也许是的确没有颅内压增高。查阅国内外文献，虽然国内有学者报道糖尿病高渗性昏迷患者中有颈抵抗征的存在，但均未见有与我们所观察之酮症酸中毒与高渗性昏迷以及颈项强直共存的类似报道［4］。本例患者病情恢复后拒绝腰穿而未行脑脊液检查，失去了一个有利于鉴别诊断的机会。当然，即使做了脑脊液检查并且是阴性结果，也不能完全排除其他疾病的可能，因为阴性结果常常要考虑检查不到位或失误的可能，就像找到癌细胞可以诊断癌症，但未找到却不能排除癌症的道理一样。而且，也不好解释酮症酸中毒、高渗以及颅压增高共同存在的现象，因为酮症酸中毒和高渗应该使机体丢失了大量的水分，脑脊液也应该和血容量一样都是减少的，细胞内是失水的，缺乏形成脑水肿和颅内高压的基本条件。除非是高血糖的高黏稠度等导致脑中液体的流动受阻程度不平衡，造成局部一过性脑水肿和颅内高压，否则很难解释患者短时间内的病情巨变和无任何后遗症的事实。
　　回顾国内外有关高渗性昏迷和脑血管意外的案例报道，不乏颈抵抗、头颅CT扫描正常和治疗痊愈的现象，很难说没有糖尿病酮症、高渗与颈抵抗共存的患者，只不过因为颈抵抗与其他疾病的关系已为大家所熟知，而与酮症和（或）高渗的关系尚未被认可［5,6］，缺乏应有的重视罢了。因此，为了更完善地认识糖尿病急性并发症及其发生发展规律，避免因为认识上的疏忽而可能造成的伤害，特抛砖引玉。希望拙文能唤起大家的关注，在临床工作中共同注意糖尿病酮症和（或）高渗患者颈项强直现象的发生发展情况，并力争能详尽报道每个案例，为今后明确颈项强直是否为糖尿病急性并发症之一提供必要的文献积累。
　　【参考文献】
　　1  〖ZK（#]Siperstein MD. Diabetes ketoacidosis and hyperosmolar coma. Endocrinol Metab Clin North Am，1992，21(2):415-32.
2  Umpierrez GE, Murphy MB,Kitabchi AE. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar syndrome. Diabetes Spectrum，2002，15(1):28-36.
　　3  刘军.以精神症状为主要表现的高渗性非酮症糖尿病昏迷1例.成都医药，2000，26(3):187.
　　4  方明.非酮症高渗性昏迷早期诊治体会.中原医刊，1999，26(2):6-7.
     5  Kershaw MJR, Newton T, Barrett TG,et al. Childhood diabetes presenting with hyperosmolar dehydration but without ketoacidosis:a report of three cases. Diabetic Medicine，2005，22:645-647.





　　6  秦正良.老年人蛛网膜下腔出血33例临床分析.中原医刊，2005，32(7):7-8.